El compuesto activo de la cúrcuma es la curcumina. El efecto de la curcumina se basa en la influencia de células mononucleares, como los macrófagos, y la inhibición de diversas transmisiones de señales. La curcumina puede desplegar su efecto antiinflamatorio mediante el aumento de una proteína. Al igual que la cortisona, tiene un efecto dirigido sobre la proteína GILZ, cremallera de leucina inducida por glucocorticoides. Esta proteína es un mediador antiinflamatorio cuyos efectos se basan en la inhibición de varios factores de transcripción asociados a la inflamación en los macrófagos. Entre ellos se encuentran, por ejemplo, los factores de transcripción NF-kB o la proteína activadora-1. Durante la inflamación, GILZ se degrada y se produce un aumento de la respuesta inmunitaria; al aumentar la presencia de GILZ, se reducen estos procesos. Además, GILZ actúa como regulador negativo de la vía de señalización MAPK, reduciendo numerosas vías de señalización implicadas en un proceso inflamatorio, como el crecimiento y la diferenciación celular. La curcumina también puede reducir la cantidad de macrófagos M1 proinflamatorios y aumentar el número de macrófagos M2 antiinflamatorios. Igualmente tiene un efecto inhibidor sobre la COX-2, las lipoxigenasas, la glutatión-S-transferasa y la óxido nítrico sintasa, entre otras, por lo que ejerce una influencia negativa sobre la expresión de mediadores inflamatorios y citocinas proinflamatorias como los interferones, el factor de necrosis tumoral y la interleucina-12. Asimismo, no se ha observado ninguna toxicidad que limite la dosis, por lo que cabe suponer que la cúrcuma es farmacológicamente segura.